International Journal of Hematology and Oncology
2001, Vol 11, Num 2 Page(s): 062-066
DUYSAL POLİNÖROPATİSİ OLAN DİYABETİK HASTALARDA TROMBOSİT FONKSİYON DEĞİŞİKLİKLERİ
SELÇUK ÇOMOĞLU1, SERDAR YARDIMCI1, ZEKİ OKÇU1
Ankara Numune Hastanesi, Nöroloji Kliniği, ANKARA
Keywords: diabet, polinöropati, trombosit agregasyonu, trombosit fonksiyonları
Bu çalışma tip II diabetik duysal polinöropatisi olan hastalarda kollajenle uyarılan trombosit agregasyon cevabini araştırmak amacıyla planlandı. Hasta grubundaki tüm bireylerden (n: 10) ve kontrol grubunu oluşturan sağlıklı gönüllülerden (n: 10) sabah saat 08-10 arasında kan örnekleri alindi. Ortalama kan trombosit sayıları sağlıklı gönüllülerde 282 600 ± 47 640 / mm3, diabetik polinöropatili hastalarda ise 347 900 ± 42 190/mtn3 olarak bulundu. Diabete bağlı duysal tip polinöropatisi olan hastaların ve sağlıklı gönüllülerin trombosit sayıları arasındaki fark istatistiksel olarak önemli bulunmadı. Kontrol grubu bireylerin ve diabetik polinöropatili hastaların maksimum agregasyon şiddetleri kollajenle indüklenen trombosit agregasyon eğrilerinden sırasıyla 6.90 ± 1.92 ohm ve 15.80 ± 3.73 ohm olarak tesbit edildi. Diabete bağlı polinöropati gelişmiş hastaların maksimum agregasyon şiddetleri kontrol grubu bireylerinkinden istatistiksel olarak önemli derecede yüksek bulundu (p<0.05). Sağlıklı gönüllülerin ve hasta grubunun maksimum agregasyon hızı ortalama değerleri sırasıyla 4.13 ± l .37 ohm/dk ve 10.60 ± 3.70 ohm/dk'ydi. Her iki grubun maksimum agregasyon hızları arasındaki fark istatistiksel olarak önemliydi (p<0.05). Günümüze kadar elde edilen klinik çalışma verileri ile diabete bağlı polinöropati gelişiminde vasküler patolojilerin önemli bir rol oynayabileceği ifade edilmiştir. Nörovasküler yatakta ultrastrüktürel düzeyde tespit edilmiş olan zedelenmenin in vivo trombosit aktivasyonu ve mikroagregat oluşumunu uyardığı kabul edilmektedir. Vaskülit zemininde gelişen mikroagregatların da diabetik polinöropatide görülen periferik sinir perfüzyonundaki azalmaya aracılık edebileceği düşünülmektedir. Periferik nöron perfüzyonundaki azalmanın da nöronal fonksiyon kayıpları ve hatta irreversibl hasar gelişiminin en önemli nedenlerinden biri olduğuna inanılmaktadır. Bu in-vitro çalışmadan elde edilen bulgular duysal tip polinöropatisi olan diabetik hastalarda damar zedelenmesinden bağımsız olarak trombositlerin agregasyonuna yatkınlığın geliştiğini göstermiştir. Antiagregan tedavinin diabetik polinöropati gelişiminin engellenmesinde faydalı olup olamayacağı konusunda kesin bir kanaat elde edilebilmesi ise, uzun süreli takip gerektiren daha kapsamlı çalışmaların yapılması ile mümkün olabilir.
SELÇUK ÇOMOĞLU1, SERDAR YARDIMCI1, ZEKİ OKÇU1
Ankara Numune Hastanesi, Nöroloji Kliniği, ANKARA
Keywords: diabet, polinöropati, trombosit agregasyonu, trombosit fonksiyonları
Bu çalışma tip II diabetik duysal polinöropatisi olan hastalarda kollajenle uyarılan trombosit agregasyon cevabini araştırmak amacıyla planlandı. Hasta grubundaki tüm bireylerden (n: 10) ve kontrol grubunu oluşturan sağlıklı gönüllülerden (n: 10) sabah saat 08-10 arasında kan örnekleri alindi. Ortalama kan trombosit sayıları sağlıklı gönüllülerde 282 600 ± 47 640 / mm3, diabetik polinöropatili hastalarda ise 347 900 ± 42 190/mtn3 olarak bulundu. Diabete bağlı duysal tip polinöropatisi olan hastaların ve sağlıklı gönüllülerin trombosit sayıları arasındaki fark istatistiksel olarak önemli bulunmadı. Kontrol grubu bireylerin ve diabetik polinöropatili hastaların maksimum agregasyon şiddetleri kollajenle indüklenen trombosit agregasyon eğrilerinden sırasıyla 6.90 ± 1.92 ohm ve 15.80 ± 3.73 ohm olarak tesbit edildi. Diabete bağlı polinöropati gelişmiş hastaların maksimum agregasyon şiddetleri kontrol grubu bireylerinkinden istatistiksel olarak önemli derecede yüksek bulundu (p<0.05). Sağlıklı gönüllülerin ve hasta grubunun maksimum agregasyon hızı ortalama değerleri sırasıyla 4.13 ± l .37 ohm/dk ve 10.60 ± 3.70 ohm/dk'ydi. Her iki grubun maksimum agregasyon hızları arasındaki fark istatistiksel olarak önemliydi (p<0.05). Günümüze kadar elde edilen klinik çalışma verileri ile diabete bağlı polinöropati gelişiminde vasküler patolojilerin önemli bir rol oynayabileceği ifade edilmiştir. Nörovasküler yatakta ultrastrüktürel düzeyde tespit edilmiş olan zedelenmenin in vivo trombosit aktivasyonu ve mikroagregat oluşumunu uyardığı kabul edilmektedir. Vaskülit zemininde gelişen mikroagregatların da diabetik polinöropatide görülen periferik sinir perfüzyonundaki azalmaya aracılık edebileceği düşünülmektedir. Periferik nöron perfüzyonundaki azalmanın da nöronal fonksiyon kayıpları ve hatta irreversibl hasar gelişiminin en önemli nedenlerinden biri olduğuna inanılmaktadır. Bu in-vitro çalışmadan elde edilen bulgular duysal tip polinöropatisi olan diabetik hastalarda damar zedelenmesinden bağımsız olarak trombositlerin agregasyonuna yatkınlığın geliştiğini göstermiştir. Antiagregan tedavinin diabetik polinöropati gelişiminin engellenmesinde faydalı olup olamayacağı konusunda kesin bir kanaat elde edilebilmesi ise, uzun süreli takip gerektiren daha kapsamlı çalışmaların yapılması ile mümkün olabilir.